Fibrinoidní Nekróza

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Naposledy změněno: 2023-12-16 21:43

Fibrinoidní nekróza

Fibrinoidní nekróza je nekróza doprovázená impregnací postižené tkáně fibrinem. Je charakterizována celkovou destrukcí pojivové tkáně. Obvykle kolem ohnisek nekrózy je vyjádřena reakce makrofágů, následovaná nahrazením nekrotických ohnisek jizevní pojivovou tkání. Tento typ nekrózy se vyskytuje při revmatických onemocněních, fibrinoidních otokech, při narušení a snížení funkcí orgánu, při maligní hypertenzi se vyvíjí akutní selhání ledvin.

Všechny tyto procesy jsou doprovázeny nekrózou arteriol a kapilár renální tkáně.

V důsledku fibrinoidní nekrózy, sklerózy nebo hyalinózy se mění funkce srdečních chlopní (srdeční vady). Dochází k nehybnosti kloubů, zúžení lumen a ztrátě pružnosti cévních stěn, rozvoji hypoxie, atrofii a skleróze orgánů. Histochemické změny jsou určeny přílivem iontů vápníku do buňky; to úzce souvisí s nevratným poškozením a výskytem známek nekrózy.

Jedním z důležitých příznaků nekrózy buněk je změna struktury jádra. Chromatin mrtvé buňky se přeměňuje na velké hrudky. Jádro zmenšuje objem, zmenšuje se, zvyšuje se hustota a bazofilita (tmavě modrá). Poté, co buňka prošla nekrózou, stane se její cytoplazma homogenní a jasně acidofilní, jsou stanoveny změny v její cytoplazmě.

Nejprve zmizí specializované buněčné organely, dojde k mitochondriálnímu otoku a destrukci organelových membrán, což způsobí vakuolizaci cytoplazmy. Dále můžete definovat lýzu buněk, tzv. Autolýzu. To vše znamená, že ke srážení nebo zahušťování (srážení) proteinů dochází v cytoplazmě místo tání a zkapalňování masy suché nekrózy.

Když se mezibuněčná látka mění, mění se jak intersticiální látka, tak vláknité struktury. To je charakteristické pro fibrinoidní nekrózu. Přetrvávající arteriální hypertenze, která získává progresivní charakter, i když k tomu při včasné léčbě dochází jen zřídka, je doprovázena změnami fundusu, jako jsou krvácení, otoky hlavy optického nervu a tekutinová náplň vlákna.

Těžká bolest hlavy, zvracení, snížené vidění, paréza, záchvaty epilepsie, možná dokonce kóma, mnohočetné malé krevní sraženiny v mozkových tepnách, selhání srdce a ledvin a oligurie jsou příznaky nejen mozkového edému, ale také fibrinoidní nekrózy stěn malých tepen a arteriol. Pokud se léčba provádí v raných stádiích onemocnění, bude úspěšná a všechny změny budou reverzibilní.

n

Fibrinoidní nekróza pojivové tkáně stěn cév může být důsledkem otoku fibrinoidů u alergické nekrózy.

Změny fibrinoidů v arteriální intimě přispívají k trombóze a nepřímé nekróze částí orgánů. U aterosklerózy jsou pozoruhodné dlouhodobé křeče arteriol a náhlé zvýšení krevního tlaku. To vytváří podmínky pro impregnaci fibrinogenu, fibrinu a krevních buněk. Transformace imunitních komplexů fixací skupiny proteinů cirkulujících v krvi podporuje zvýšení máčení a rozvoj fibrinoidní nekrózy.

Můžete pozorovat destruktivní procesy vyjádřené dystrofií a smrtí svalových buněk, následovanou jejich lýzou. Masivní pronikání plazmatických proteinů, jejich spojení s látkou bazálních membrán vede k akumulaci tropokolagenu, množení buněk endotelu a hladkého svalstva a jejich odumírání. Všechny tyto změny se vyskytují v důsledku akutní fibrinoidní nekrózy.

Při hluboké destrukci cévních stěn dochází k perivaskulárnímu výstupu plazmy z krevního řečiště, krvácení, tvorbě aneuryzmat a prasklinám. Fibrinoidní nekróza na začátku vývoje zachycuje střední membránu arteriálních cév (média) a poté se šíří ohnisky na všechny stěny cév. Během tohoto procesu se objevují buněčné infiltráty, v nichž převažují neutrofily.

Dále patologické změny v cévách končí tvorbou stenóz a aneuryzmat. Nejčastěji jsou postiženy ledviny, srdce a někdy i periferní nervový systém, gastrointestinální trakt a kůže. Může být zranitelný centrální nervový systém, játra, slezina, nadledviny, varlata a plíce. Včasně předepsaný prednison a cyklofosfamid snižují závažnost příznaků a snižují smrt onemocnění.

Při absenci poškození ledvin je prognóza lepší. Prognóza léčby pokročilých stádií je obecně nepříznivá, v případě poškození několika orgánů dochází k rozvoji patologie rychle, po stanovení diagnózy, ve většině případů, lidé zemřou do tří měsíců.

Autor článku: Mochalov Pavel Alexandrovič | d. m. n. terapeut

Vzdělání: Moskevský lékařský institut. IM Sechenov, specializace - „Všeobecné lékařství“v roce 1991, v roce 1993 „Nemoci z povolání“, v roce 1996 „Terapie“.