Idiopatická Fibrotizující Alveolitida - Klinické Pokyny, Obecné Informace

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Naposledy změněno: 2023-12-16 21:43

Idiopatická fibrotizující alveolitida: etiologie, patogeneze, léčba

Idiopatická fibrotizující alveolitida (ELISA) je onemocnění, které zůstává jedním z nejméně studovaných, kromě jiných patologií interstitia plic. U tohoto typu alveolitidy dochází k zánětu plicního interstitia s jeho fibrózou. Ovlivněny jsou také dýchací cesty a plicní parenchyma. To negativně ovlivňuje stav dýchacího systému, vede k jejich omezujícím změnám, narušení výměny plynů a selhání dýchání, které se stává příčinou smrti.

Idiopatická fibrotizující alveolitida se také nazývá idiopatická plicní fibróza. Tuto terminologii používají hlavně angličtí specialisté (idiopatická plicní fibróza) a němečtí pulmonologové (idiopa-thische Lungenfibrose). Ve Velké Británii se ELISA nazývá „kryptogenní fibrotizující alveolitida“(kryptogenní fibrotizující alveolitida).

Pojmy „kryptogenní“a „idiopatický“mají určité rozdíly, ale nyní se používají zaměnitelně. Obě tato slova znamenají, že příčina nemoci zůstává nejasná.

Obsah:

• Epidemiologie a rizikové faktory
• Strukturální změny v plicích
• Příznaky idiopatické fibrotizující alveolitidy
• Diagnóza idiopatické fibrotizující alveolitidy
• Léčba idiopatické fibrotizující alveolitidy
• Léčba komplikací
• Předpověď

Epidemiologie a rizikové faktory

Statistiky o prevalenci onemocnění jsou velmi rozporuplné. Předpokládá se, že tyto nesrovnalosti jsou způsobeny zvážením pacientů nejen s idiopatickou fibrotizující alveolitidou, ale také s jinou idiopatickou intersticiální pneumonií (IIP).

Ze 100 000 mužů čelí patologii 20 lidí a ze 100 000 žen - 13 lidí. Za rok onemocní na každých 100 000 mužů 11 lidí a na každých 100 000 žen 7 lidí.

Přestože příčiny idiopatické alveolitidy nejsou v současné době známy, vědci se stále pokoušejí zjistit skutečnou povahu původu onemocnění. Existuje předpoklad, že patologie má genetický základ, když má člověk dědičnou predispozici k tvorbě vláknitých tkání v plicích. K tomu dochází v reakci na jakékoli poškození buněk dýchacího systému. Vědci tuto hypotézu potvrzují rodinnou anamnézou, kdy je onemocnění sledováno u pokrevních příbuzných. Také ve prospěch genetického základu onemocnění naznačuje, že plicní fibróza se často projevuje u pacientů s dědičnými patologiemi, například s Gaucherovou chorobou.

Strukturální změny v plicích

Hlavní charakteristiky morfologického obrazu idiopatické fibrotizující alveolitidy jsou:

• Přítomnost husté fibrózy plicního parenchymu.
• Morfologické změny jsou distribuovány podle nepravidelného heterogenního typu. Takové špinění je způsobeno skutečností, že v plicích se střídají oblasti zdravých a poškozených tkání. Změnami mohou být vláknitý, cystický a intersticiální zánět.
• Horní část acinus je brzy zapojena do zánětlivého procesu.

Obecně se histologie plicní tkáně u idiopatické fibrotizující alveolitidy podobá podobnému obrazu jako u intersticiální pneumonie.

Příznaky idiopatické fibrotizující alveolitidy

Nejčastěji je fibrotizující idiopatická alveolitida diagnostikována u pacientů starších 50 let. Muži onemocní častěji než ženy. Přibližný poměr je 1,7: 1.

Pacienti uvádějí dušnost, která se zhoršuje. Pacient není schopen se zhluboka nadechnout (inspirační dušnost), je sledován suchým kašlem bez tvorby sputa. Dyspnoe se vyskytuje u všech pacientů s idiopatickou fibrotizující alveolitidou.

Čím silnější je dušnost, tím závažnější je průběh onemocnění. Poté, co se objevil jednou, už neprochází, ale pouze postupuje. Jeho výskyt navíc nezávisí na denní době, okolní teplotě a dalších faktorech. Inspirační fáze pacienta jsou zkráceny i exspirační fáze. Proto je dýchání těchto pacientů rychlé. Každý z nich má hyperventilační syndrom.

Pokud se člověk chce zhluboka nadechnout, vede to ke kašli. Kašel se však nevyvíjí u všech pacientů, proto z diagnostického hlediska není zajímavý. Zatímco lidé s chronickou obstrukční plicní nemocí, která je často zaměňována s testem ELISA, kašel bude vždy přítomen. Jak nemoc postupuje, dušnost vede k tomu, že se člověk stane invalidním. Ztrácí schopnost vyslovovat dlouhou frázi, nemůže chodit a starat se o sebe sám.

Manifest patologie je jemný. Někteří pacienti poznamenávají, že se u nich začala rozvíjet fibrotizující alveolitida jako ARVI. Někteří vědci proto naznačují, že onemocnění může mít virovou povahu. Vzhledem k tomu, že se patologie vyvíjí pomalu, člověk se dokáže přizpůsobit své dušnosti. Lidé sami nevěděli, že snižují svoji aktivitu a přecházejí k pasivnějšímu životu.

Produktivní kašel, tj. Kašel, který je doprovázen tvorbou sputa, se vyvíjí u ne více než 20% pacientů. V hlenu může být hnis, zejména u pacientů, kteří trpí těžkou idiopatickou fibrotizující alveolitidou. Tento příznak je nebezpečný, protože naznačuje přidání bakteriální infekce.

Zvýšení tělesné teploty a výskyt krve ve sputu nejsou pro toto onemocnění typické. Při poslechu plic doktor poslouchá krepitace, ke kterým dochází na konci inspirace. Pokud se ve sputu objeví krev, měl by být pacient odeslán k vyšetření na rakovinu plic. Toto onemocnění u pacientů s testem ELISA je diagnostikováno 4–12krát častěji než u zdravých lidí, dokonce i u těch, kteří kouří.

Mezi další příznaky ELISA patří:

• Bolest kloubů.
• Bolest svalů.
• Deformace falangů nehtů, které začínají připomínat paličky. Tento příznak se vyskytuje u 70% pacientů.

Krepitace na konci inhalace jsou intenzivnější a na začátku budou jemnější. Odborníci porovnávají konečný krepitus s praskáním celofánu nebo se zvukem, který vydává při otevření zipu.

Pokud je v počátečním stadiu vývoje onemocnění krepitus slyšet hlavně v zadních bazálních oblastech, pak jak postupuje, bude slyšet skřípání po celém povrchu plic. Ne na konci inhalace, ale po celé její délce. Když se nemoc právě začala rozvíjet, může být krepitus nepřítomný, když je kmen nakloněn dopředu.

Suché rasy jsou slyšet u ne více než 10% pacientů. Jejich příčinou je nejčastěji bronchitida. Další vývoj onemocnění vede k příznakům respiračního selhání, rozvoji cor pulmonale. Barva kůže získává popel-kyanotickou barvu, zvyšuje se 2 tón nad plicní tepnou, tep se stává častější, krční žíly se zvětšují, končetiny se zvětšují. Konečné stádium onemocnění vede k těžké ztrátě hmotnosti člověka až k rozvoji kachexie.

Diagnóza idiopatické fibrotizující alveolitidy

Metody pro diagnostiku idiopatické fibrotizující alveolitidy v tomto okamžiku byly revidovány. Ačkoli taková výzkumná technika jako otevřená plicní biopsie poskytuje nejspolehlivější výsledek a je považována za „zlatý standard“diagnostiky, není vždy praktikována.

To je způsobeno významnými nevýhodami otevřené biopsie plic, mezi které patří: postup je invazivní, je nákladný, po jeho zavedení bude nutné léčbu odložit, dokud se pacient nezotaví. Biopsie navíc několikrát selže. U určité části pacientů je zcela nemožné jej splnit, protože stav lidského zdraví to neumožňuje.

Základní diagnostická kritéria, která byla vyvinuta pro detekci idiopatické fibrotizující alveolitidy, jsou:

• Jiné patologie interstitia plic jsou vyloučeny. To se týká nemocí, které by mohly být vyvolány užíváním léků, vdechováním škodlivých látek, systémovým poškozením pojivové tkáně.
• Funkce vnějšího dýchání je snížena, výměna plynů v plicích je narušena.
• Během CT vyšetření jsou v plicích v jejich bazálních oblastech nalezeny bilaterální retikulární změny.
• Jiná onemocnění nejsou po transbronchiální biopsii nebo bronchoalveolární laváži potvrzena.

Mezi další diagnostická kritéria patří:

• Pacientovi je více než 50 let.
• Dušnost se u pacienta projevuje nepostřehnutelně, zvyšuje se při fyzické námaze.
• Nemoc má dlouhý průběh (od 3 měsíců nebo více).
• V bazálních částech plic je slyšet krepitace.

Aby lékař mohl provést diagnózu, je nutné najít potvrzení 4 hlavních kritérií a 3 dalších. Hodnocení klinických kritérií umožňuje stanovení ELISA s vysokou mírou pravděpodobnosti, a to až 97% (údaje poskytli Raghu et al.). Samotná citlivost kritérií je však rovna 62%. Asi třetina pacientů proto stále potřebuje biopsii plic.

Vysoce přesná počítačová tomografie zlepšuje kvalitu plicního vyšetření a usnadňuje diagnostiku testu ELISA i dalších podobných patologií. Jeho výzkumná hodnota odpovídá 90%. Mnoho odborníků trvá na úplném opuštění biopsie za předpokladu, že vysoce přesná tomografie odhalila změny charakteristické pro idiopatickou alveolitidu. V tomto případě mluvíme o „buněčné“plíci (když je oblast léze 25%), stejně jako o histologickém potvrzení přítomnosti fibrózy.

Laboratorní diagnostika nemá z hlediska detekce patologie žádný globální význam.

Hlavní charakteristiky získaných analýz:

• Mírné zvýšení ESR (diagnostikováno u 90% pacientů). Pokud se ESR významně zvyšuje, může to znamenat rakovinový nádor nebo akutní infekci.
• Zvýšený obsah kryoglobulinů a imunoglobulinů (u 30-40% pacientů).
• Zvýšené antinukleární a revmatoidní faktory, ale bez odhalení systémové patologie (u 20–30% pacientů).
• Zvýšené sérové hladiny celkové laktátdehydrogenázy, což je způsobeno zvýšenou aktivitou alveolárních makrofágů a alveocytů typu 2.
• Zvýšená hladina hematokritu a erytrocytů.
• Zvýšení hladiny leukocytů. Tento indikátor může být známkou infekce nebo známkou užívání glukokortikosteroidů.

Protože fibrotizující alveolitida vede k poruchám funkce plic, je důležité posoudit jejich objem, tj. Jejich vitální kapacitu, celkovou kapacitu, zbytkový objem a funkční zbytkovou kapacitu. Při provádění testu bude koeficient Tiffno v normálním rozmezí nebo se dokonce zvýší. Analýza křivky tlak-objem ukáže její posun doprava a dolů. To naznačuje pokles plicní poddajnosti a snížení jejich objemu.

Popsaný test je vysoce citlivý, lze jej tedy použít k včasné diagnostice patologie, když jiné studie zatím neodhalí žádné změny. Například test klidových krevních plynů neodhalí žádné abnormality. Pokles parciálního napětí kyslíku v arteriální krvi lze pozorovat pouze při fyzické námaze.

V budoucnu bude hypoxémie přítomna i v klidu a bude doprovázena hypokapnií. Hyperkapnie se vyvíjí až na konci onemocnění.

Při provádění radiografie je nejčastěji možné vizualizovat změny retikulárního nebo retikulonodulového typu. Naleznou se v obou plicích dole.

Retikulární tkáň s fibrotizující alveolitidou je hrubá, tvoří se v ní šňůry, cystická osvícení o průměru 0,5–2 cm. Jsou to právě oni, kteří tvoří obraz „buněčné plíce“. Když onemocnění dosáhne terminálního stadia, je možné vizualizovat tracheální odchylku doprava a tracheomegalii. Současně by odborníci měli vzít v úvahu, že u 16% pacientů může rentgenový obraz zůstat v normálních mezích.

Pokud je pacientova pleura zapojena do patologického procesu, vyvíjí se nitrohrudní adenopatie a je patrné zhutnění parenchymu, což může znamenat komplikaci testu ELISA rakovinovým nádorem nebo jiným plicním onemocněním. Pokud se u pacienta současně vyvine alveolitida a emfyzém, pak může plicní objem zůstat v normálních mezích, nebo se dokonce může zvýšit. Dalším diagnostickým znakem kombinace těchto dvou onemocnění je oslabení cévního vzoru v horní části plic.

Během počítačové tomografie s vysokým rozlišením lékaři detekují následující příznaky:

• Nepravidelné lineární stíny.
• Cystické osvícení.
• Ohnisková ohniska snížení průhlednosti plicních polí jako „broušené sklo“. Plocha poranění plic je 30%, ale ne více.
• Zesílení stěn průdušek a jejich nepravidelnost.
• Deorganizace plicního parenchymu, trakční bronchiektázie. Bazální a subpleurální části plic jsou postiženy více.

Pokud CT vyšetření posoudí odborník, bude diagnóza 90% správná.

Tato studie umožňuje odlišit idiopatickou fibrotizující alveolitidu od jiných onemocnění, která mají podobný obraz, včetně:

• Chronická hypersenzitivní pneumonitida. U tohoto onemocnění nemá pacient žádné „buněčné“změny v plicích, jsou viditelné centrilobulární uzliny a samotný zánět se koncentruje v horní a střední části plic.
• Azbestóza. V tomto případě se u pacienta vyvinou pleurální plaky a parenchymické stuhy fibrózy.
• Deskvamativní intersticiální pneumonie. Matné odstíny skla budou rozšířeny.

Na základě údajů z počítačové tomografie je možné stanovit prognózu pro pacienta. Bude to lepší u pacientů se syndromem broušeného skla a horší u pacientů s retikulárními změnami. Střední prognóza je indikována u pacientů se smíšenými příznaky.

To je způsobeno skutečností, že pacienti se syndromem broušeného skla lépe reagují na léčbu glukokortikosteroidy, což se odráží v charakteristických rysech HRCT. Nyní se lékaři při prognózování více řídí údaji z počítačové tomografie než jinými metodami (výplachy průdušek a alveol, plicní testy, biopsie plic). Počítačová tomografie umožňuje posoudit míru postižení plicního parenchymu v patologickém procesu. Zatímco biopsie umožňuje vyšetřit pouze určitou oblast orgánů.

Bronchoalveolární laváž by neměla být vyloučena z diagnostické praxe, protože umožňuje určit prognózu patologie, její průběh a přítomnost zánětu. Při výplachu metodou ELISA byl nalezen zvýšený počet eosinofilů a neutrofilů. Tento příznak je zároveň typický pro další onemocnění plicní tkáně, proto by jeho význam neměl být přeceňován.

Vysoká hladina eozinofilů ve výplachu zhoršuje prognózu idiopatické fibrotizující alveolitidy. Faktem je, že tito pacienti nejčastěji špatně reagují na léčbu kortikosteroidy. Jejich použití může snížit hladinu neutrofilů, ale počet eosinofilů zůstává stejný.

Pokud jsou v lavážní tekutině nalezeny vysoké koncentrace lymfocytů, může to znamenat příznivou prognózu. Protože k jejich nárůstu často dochází při odpovídající reakci těla na léčbu kortikosteroidy.

Transbronchiální biopsie umožňuje získat pouze malou plochu tkáně (ne více než 5 mm). Proto je informativní hodnota studie snížena. Jelikož je tato metoda pro pacienta relativně bezpečná, je praktikována v raných fázích vývoje onemocnění. Biopsie umožňuje vyloučit takové patologie, jako je sarkoidóza, hypersenzitivní pneumonitida, rakovina, infekce, eozinofilní pneumonie, histocytóza, alveolární proteinóza.

Jak již bylo zmíněno, otevřená biopsie je považována za klasickou diagnostickou metodu ELISA, umožňuje vám přesně diagnostikovat, ale pomocí této metody nelze předpovědět vývoj patologů a jeho reakci na nadcházející léčbu. Otevřenou biopsii může nahradit torakoskopická biopsie.

Tato studie zahrnuje odběr podobného množství tkáně, ale doba odtoku pleurální dutiny není tak dlouhá. To snižuje čas, který pacient stráví v nemocnici. Komplikace z torakoskopického postupu jsou méně časté. Jak ukazují studie, otevřená biopsie není vhodná k předepisování všem pacientům bez výjimky. Je to skutečně vyžadováno pouze u 11–12% pacientů, ale už ne.

V mezinárodní klasifikaci nemocí, revize 10, je ELISA definována jako „J 84.9 - Intersticiální plicní nemoc, blíže neurčené“.

Diagnózu lze formulovat následovně:

• ELISA, časná fáze, respirační selhání 1 stupeň.
• ELISA ve stadiu „buněčných plic“, respirační selhání 3. stupně, chronická cor pulmonale.

Léčba idiopatické fibrotizující alveolitidy

Efektivní metody léčby ELISA dosud nebyly vyvinuty. Navíc je obtížné učinit závěr o účinnosti výsledků léčby, protože údaje o přirozeném průběhu onemocnění jsou minimální.

Léčba je založena na užívání léků, které snižují zánětlivou reakci. Používají se kortikosteroidy a cytostatika, které mají vliv na imunitu člověka a pomáhají snižovat zánět. Tato terapie je vysvětlena předpokladem, že idiopatická fibrotizující alveolitida se vyvíjí na pozadí chronického zánětu, který má za následek fibrózu. Pokud je tato reakce potlačena, lze zabránit tvorbě fibrotických změn.

Existují tři možné směry terapie:

• Léčba pouze glukokortikosteroidy.
• Léčba glukokortikosteroidy azathioprinem.
• Léčba glukokortikosteroidy s cyklofosfamidem.

Mezinárodní konsenzus, který se konal v roce 2000, doporučuje při léčbě použít poslední dva režimy, ačkoli neexistují důkazy ve prospěch jejich účinnosti ve srovnání s monoterapií glukokortikosteroidy.

Mnoho lékařů dnes předepisuje perorální glukokortikosteroidy. Pozitivních výsledků lze dosáhnout pouze u 15–20% pacientů. Osoby mladší 50 let, zejména ženy, lépe reagují na takovou terapii, pokud mají zvýšený počet lymfocytů v laváži z průdušek a alveol a jsou také diagnostikovány změny matného skla.

Doporučení pro léčbu ELISA:

• Předepisování prednisolonu nebo jiného steroidního léku ve stejné dávce:
• 0,5 mg / kg tělesné hmotnosti, jednou denně po dobu 28 dnů.
• 0,25 mg / kg tělesné hmotnosti, jednou denně po dobu 8 týdnů. (dávka je snížena o 0,125 mg / kg denně nebo o 0,25 mg / kg každý druhý den.)
• Doplňková léčba azathioprinem. Maximální denní dávka je 150 mg denně. Vypočítejte to na 2–3 mg / kg tělesné hmotnosti.
• Alternativně lze léčbu prednisolonem doplnit cyklofosfamidem. Předepsáno pacientům v dávce 2 mg / kg tělesné hmotnosti. Denní dávka by neměla překročit 150 mg. Počáteční dávka je 25-50 mg denně. Postupně se zvyšuje o 25 mg každé 1 nebo 2 týdny. Zvyšování pokračuje, dokud denní dávka nedosáhne maxima.

Léčba by měla pokračovat po dobu nejméně šesti měsíců. Při hodnocení jeho účinnosti je věnována pozornost příznakům onemocnění, výsledkům rentgenového záření a dalším technikám. Během léčby musíte sledovat pohodu pacienta, protože taková terapie je spojena s vysokým rizikem komplikací.

Cyklofosfamid je alkylační cytostatikum, které snižuje aktivitu imunitního systému snížením hladiny leukocytů v těle. Znatelný je zejména pokles počtu lymfocytů.

Azathioprin je jeho purinovým protějškem. Blokuje produkci DNA, způsobuje lymfopenii, pomáhá snižovat T a B lymfocyty a odolává produkci protilátek a přirozených zabíječských buněk. Azathioprin, na rozdíl od cyklofosfamidu, tolik nesnižuje imunitu, ale pomáhá zastavit zánět. To je možné potlačením produkce prostaglandinů a lék také zabraňuje pronikání neutrofilů do oblasti zánětu.

Existují také odborníci, kteří se staví proti používání cytostatik v léčbě ELISA. Odůvodňují to tím, že pravděpodobnost vzniku komplikací s takovou terapií je extrémně vysoká. To platí zejména při použití cyklofosfamidu. Nejběžnějším vedlejším účinkem je pancytopenie. Pokud krevní destičky klesnou pod 100 000 / ml nebo hladina lymfocytů klesne pod 3 000 / ml, dávka léků se sníží.

Kromě leukopenie je léčba cyklofosfamidem spojena s vývojem vedlejších účinků, jako jsou:

• Rakovina močového měchýře.
• Hemoragická cystitida.
• Stomatitida.
• Porucha stolice.
• Vysoká náchylnost těla k infekčním chorobám.

Azathioprin zase může způsobit poruchy fungování trávicího systému a je také gonadálním a teratotoxickým lékem.

Pokud byl pacientovi přesto předepsána cytostatika, pak bude muset každý týden darovat krev pro obecnou analýzu (během prvních 30 dnů od začátku léčby). Poté je krev darována 1–2krát každých 14–28 dní. Pokud se léčba provádí pomocí cyklofosfamidu, měl by pacient každý týden přinést moč k analýze. Je důležité posoudit její stav a sledovat vzhled krve v moči. Takovou kontrolu v domácí léčbě může být obtížné provést, proto se takový terapeutický režim ne vždy používá.

Jako alternativa k léčbě ELISA se používají antifibrotické léky, jmenovitě: kolchicin, interferony, pirfenidon, D-penicilamin.

D-penicilamin je první antifibrotický lék, který se používá k léčbě ELISA. Zabraňuje vzniku kolagenových příčných vazeb, takže se nemůže tvořit fibrin. Tento nástroj ukazuje maximální účinnost při léčbě fibrotizující alveolitidy, které se vyvíjejí na pozadí systémových patologií pojivové tkáně. V moderní praxi se tento lék často nepoužívá, protože může způsobit řadu vedlejších účinků, například nefrotický syndrom. Pokud je pacientovi indikována léčba, je mu předepsáno 0,3 g denně po dobu 3–5 měsíců a poté 0,15 g denně po dobu 1–1,5 roku.

Vědci doufají, že použití interferonů pomůže vyrovnat se s idiopatickou fibrotizující alveolitidou. Zabraňují šíření fibroblastů a matricového proteinu do buněk plicní tkáně.

Třetím slibným lékem pro léčbu ELISA je pirfenidon. Blokuje mitogenní účinky cytokinů a snižuje produkci extracelulární matrice.

Další možnost léčby metodou ELISA je založena na použití antioxidantů, protože porušení poměru v systému „oxidanty-antioxidanty“vede k poškození a zánětu plicní tkáně. Pacientům je předepsán acetylcystein v dávce 1,8 g / knock po dobu 3 měsíců, stejně jako vitamin E v dávce 0,2-0,6 g denně.

Radikálním způsobem léčby patologie je transplantace plic. Míra přežití pacientů do 3 let po operaci je 60%. Mnoho pacientů s ELISA je však ve stáří, takže nemohou tolerovat takový zásah.

Léčba komplikací

Pokud se u pacienta objeví infekce dýchacích cest, jsou mu předepsána antibiotika a antimykotika. Lékaři trvají na tom, aby tito pacienti byli očkováni proti chřipce a pneumokokové infekci. Terapie plicní hypertenze a dekompenzované chronické plicní choroby srdeční se provádí podle příslušných protokolů.

Pokud se u pacienta projeví hypoxemie, je indikována kyslíková terapie. To umožňuje snížit dušnost a zvýšit toleranci cvičení pacienta.

Předpověď

Prognóza u pacientů s idiopatickou fibrotizující alveolitidou je špatná. Průměrná délka života těchto pacientů nepřesahuje 2,9 roku.

Prognóza je o něco lepší u nemocných žen, u mladých pacientů, ale pouze za podmínky, že onemocnění netrvá déle než rok. Zlepšuje také prognózu pozitivní odpovědi těla na léčbu glukokortikosteroidy.

Pacienti nejčastěji umírají na respirační a plicní srdeční selhání. Tyto komplikace se vyvíjejí v důsledku progrese testu ELISA. K úmrtí může dojít také kvůli rakovině plic.

Autor článku: Alekseeva Maria Yurievna | Terapeut

Vzdělání: od roku 2010 do roku 2016 Praktický lékař terapeutické nemocnice ústřední zdravotně-hygienické jednotky č. 21, město elektrostal Od roku 2016 pracuje v diagnostickém centru č. 3.