Exogenní alergická alveolitida: etiologie, patogeneze, léčba
Exogenní alergická alveolitida se také nazývá hypersenzitivní pneumonitida. Zkratka nemoci je EAA. Tento termín odráží celou skupinu onemocnění postihujících intersticium plic, tj. Pojivovou tkáň orgánů. Zánět je koncentrován v plicním parenchymu a malých dýchacích cestách. Nastává, když do nich zvenčí vstupují různé antigeny (houby, bakterie, živočišné bílkoviny, chemikálie).
Poprvé popsal exogenní alergickou alveolitidu J. Campbell v roce 1932. Identifikoval to u 5 farmářů, kteří po práci se seno trpěli příznaky ARVI. Navíc bylo toto seno mokré a obsahovalo spóry plísní. Proto se této formě onemocnění začalo říkat „farmářská plíce“.
V budoucnu bylo možné zjistit, že alergická alveolitida exogenního typu může být vyvolána jinými důvody. Zejména v roce 1965 C. Reed a její kolegové zjistili podobné příznaky u tří pacientů, kteří se zabývali chovem holubů. Tuto alveolitidu začali nazývat „plíce chovatele ptáků“.
Statistiky posledních let ukazují, že toto onemocnění je poměrně rozšířené mezi lidmi, kteří díky své profesionální činnosti interagují s peřím a prachovým peřím ptáků, stejně jako s krmnými směsmi. Exogenní alergická alveolitida bude diagnostikována u 42 ze 100 000 obyvatel. Současně není možné přesně předpovědět, u které osoby alergické na peří nebo peří se alveolitida objeví.
Jak ukazuje praxe, u 5 až 15% lidí, kteří interagovali s vysokými koncentracemi alergenů, se vyvine pneumonitida. Prevalence alveolitidy u lidí, kteří pracují s nízkými koncentracemi senzibilizujících látek, není dosud známa. Tento problém je však docela akutní, protože průmysl se každým rokem vyvíjí stále intenzivněji, což znamená, že do těchto činností je zapojeno stále více lidí.
Obsah:
- Etiologie
- Patogeneze exogenní alergické alveolitidy
- Histologický obraz EAA
- Příznaky exogenní alergické alveolitidy
- Diagnóza exogenní alergické alveolitidy
- Léčba exogenní alergické alveolitidy
- Předpověď a prevence
Etiologie
Alergická alveolitida se vyvíjí vdechováním alergenu, který vstupuje do plic spolu se vzduchem. Jako alergen může působit řada látek. Nejagresivnějšími alergeny v tomto ohledu jsou plísňové spóry shnilého sena, javorové kůry, cukrové třtiny atd.
Také by se nemělo odepisovat pyl rostlin, bílkovinné sloučeniny, domácí prach. Některá léčiva, například antibiotika nebo deriváty nitrofuranu, mohou způsobit alergickou alveolitidu i bez předchozí inhalace a po vstupu do těla jinými způsoby.
Nezáleží pouze na skutečnosti, že alergeny vstupují do dýchacích cest, ale také na jejich koncentraci a velikosti. Pokud částice nepřesáhnou 5 mikronů, nebude pro ně obtížné dosáhnout alveol a vyvolat v nich hypersenzitivní reakci.
Vzhledem k tomu, že alergeny, které způsobují EAA, jsou nejčastěji spojovány s profesionálními činnostmi člověka, byly pojmenovány typy alveolitidy pro různé profese:
- Farmářova plíce. Antigeny se nacházejí v plesnivém senu, mezi nimi: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
- Plíce milovníků ptáků. Alergeny se nacházejí ve výkalech a lupinách ptáků. Jedná se o syrovátkové bílkoviny ptáků.
- Bagassóza. Alergenem je cukrová třtina, jmenovitě Mycropolysporal faeni a Thermoactinomycas sacchari.
- Plíce pěstitelů hub. Kompost se stává zdrojem alergenů, zatímco Mycropolysporal faeni a Thermoactinomycas vulgaris působí jako antigeny.
- Plic osob používajících klimatizační zařízení. Zvlhčovače vzduchu, topení a klimatizace jsou zdrojem šíření antigenů. Senzibilizaci vyvolávají takové patogeny jako: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
- Suberose. Kůra korku se stává zdrojem alergenů a Penicillum Frequentans působí jako samotný alergen.
- Plíce pivovaru sladu. Zdrojem antigenů je plesnivý ječmen a samotným alergenem je Aspergillus clavatus.
- Nemoc výrobců sýrů. Zdrojem antigenů jsou částice sýrů a plísní a samotným antigenem je Penicillum cseii.
- Sequoise. Alergeny se nacházejí v prachu ze sekvojového dřeva. Jsou zastoupeny Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
-
Plíce výrobců detergentů. Alergen se nachází v enzymech a detergentech. Představuje ji Bacillus subtitus.
- Plic laboratorních asistentů. Zdrojem alergenů jsou lupiny a moč hlodavců a samotné alergeny představují proteiny jejich moči.
- Plicní čichací prášek hypofýzy. Antigen je reprezentován vepřovým a hovězím proteinem, který se nachází v hypofyzárním prášku.
- Plíce těch, kteří pracují v plastikářském průmyslu. Zdrojem senzibilizace se stávají diisokyanáty. Alergeny jsou: toluendiisocianát, difenylmethandiisocianát.
- Letní pneumonitida. Onemocnění se vyvíjí v důsledku požití prachu z mokrých obytných prostor do dýchacích cest. Patologie je v Japonsku běžná. Trichosporon cutaneum se stává zdrojem alergenů.
Z uvedených alergenů mají z hlediska vývoje exogenní alergické alveolitidy zvláštní význam termofilní aktinomycety a ptačí antigeny. V oblastech s vysokým rozvojem zemědělství zaujímají přední místo z hlediska výskytu EAA aktinomycety. Jsou zastoupeny bakteriemi, jejichž velikost nepřesahuje 1 mikron. Charakteristickým rysem těchto mikroorganismů je, že mají vlastnosti nejen mikrobů, ale také hub. Mnoho termofilních aktinomycet se nachází v půdě, kompostu a vodě. Žijí také v klimatizacích.
Odrůdy termofilních aktinomycet jako: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum vedou k rozvoji exogenní alergické alveolitidy.
Všichni uvedení zástupci flóry patogenní pro člověka se začínají aktivně množit při teplotě 50-60 ° C. Za takových podmínek jsou zahájeny procesy organického rozpadu. Podobná teplota se udržuje v topných systémech. Actinomycety jsou schopné vyvolat bagassózu (onemocnění plic u lidí pracujících s cukrovou třtinou), způsobit onemocnění zvané „farmářská plíce“, „houby houbařů (ti, kteří pěstují houby)“atd. Všechny jsou uvedeny výše.
Antigeny, které ovlivňují interakci člověka s ptáky, jsou sérové proteiny. Jedná se o albumin a gama globuliny. Jsou přítomny ve výkalech ptáků, v sekrecích z kožních žláz holubů, papoušků, kanárek atd.
Lidé, kteří se starají o ptáky, jsou vystaveni alveolitidě prodlouženou a pravidelnou interakcí se zvířaty. Proteiny skotu, ale i prasat, mohou toto onemocnění vyvolat.
Nejaktivnějším fungálním antigenem je Aspergillus spp. Různé druhy tohoto mikroorganismu mohou způsobit suberózu, plíce sládka nebo plíce výrobce sýra.
Je zbytečné věřit, že když člověk žije ve městě a neprovádí zemědělství, nemůže onemocnět exogenní alergickou alveolitidou. Ve skutečnosti se Aspergillus fumigatus daří ve vlhkých místnostech, které jsou zřídka větrané. Pokud je teplota v nich vysoká, pak se mikroorganismy začnou rychle množit.
Rizikem rozvoje alergické alveolitidy jsou také lidé, jejichž profesionální činnost je spojena s reaktogenními chemickými sloučeninami, například s plasty, s pryskyřicemi, barvami, polyuretanem. Anhydrid kyseliny ftalové a diisokyanát jsou považovány za zvláště nebezpečné.
V závislosti na zemi lze vysledovat následující prevalenci různých typů alergické alveolitidy:
- Andreiiny plíce jsou nejčastěji diagnostikovány ve Velké Británii.
- Plíce pro klimatizace a zvlhčovače v Americe.
- Letní typ alveolitidy, způsobený sezónní reprodukcí hub Trichosporon cutaneun, je diagnostikován v 75% případů v japonštině.
- V Moskvě a ve městech s velkými průmyslovými podniky jsou nejčastěji identifikováni pacienti s reakcí na ptačí a houbové antigeny.
Patogeneze exogenní alergické alveolitidy
Lidský dýchací systém se pravidelně setkává s prachovými částicemi. To navíc platí pro organické i anorganické kontaminující látky. Bylo zjištěno, že antigeny jednoho typu mohou způsobit vývoj různých patologií. U některých lidí se objeví bronchiální astma, u jiných se objeví chronická rýma. Existují také lidé, kteří mají alergickou dermatózu, tj. Kožní léze. Nesmíme zapomenout na alergickou konjunktivitidu. Exogenní alveolitida přirozeně není poslední v seznamu uvedených patologií. Jaký druh onemocnění se u konkrétního člověka vyvine, závisí na síle účinku, typu alergenu, stavu imunitního systému těla a dalších faktorech.
Aby se u pacienta projevila exogenní alergická alveolitida, je nutná kombinace několika faktorů:
- Dostatečná dávka vzdušných alergenů.
- Jejich dlouhodobý účinek na dýchací systém.
- Definovaná velikost patologických částic, která je 5 mikronů. Méně často se onemocnění vyvíjí, když velké antigeny vstupují do dýchacího systému. V tomto případě by se měly usadit v proximálních průduškách.
Drvivá většina lidí, kteří čelí těmto alergenům, netrpí EAA. Vědci se proto domnívají, že na lidské tělo by mělo působit několik faktorů současně. Nebyly dostatečně studovány, ale existuje předpoklad, že na genetice a stavu imunity záleží.
Exogenní alergická alveolitida je právem přičítána imunopatologickým onemocněním, jejichž nepochybnou příčinou vývoje jsou alergické reakce typu 3 a 4. Také by neměl být ignorován neimunitní zánět.
Třetí typ imunologické reakce má zvláštní význam v počátečních fázích vývoje patologie. Když interaguje patologický antigen s protilátkami třídy IgG, dochází k tvorbě imunitních komplexů přímo v intersticiu plic. Tvorba imunitních komplexů vede k tomu, že jsou poškozeny alveoly a intersticium, zvyšuje se propustnost cév, které je krmí.
Vytvořené imunitní komplexy aktivují komplementový systém a alveolární makrofágy. Ve výsledku dochází k uvolňování toxických a protizánětlivých produktů, hydrolytických enzymů, cytokinů (faktor nekrózy nádorů - TNF-a a interleukin-1). To vše způsobuje zánětlivou reakci na místní úrovni.
Následně buňky a matrixové složky interstitia začnou odumírat a zánět se stává intenzivnějším. Monocyty a lymfocyty jsou dodávány do místa léze ve významném množství. Zajišťují udržování hypersenzitivní reakce opožděného typu.
Fakta, která potvrzují, že u exogenní alergické alveolitidy jsou imunokomplexní reakce důležité:
- Po interakci s antigenem se zánět vyvíjí rychle, během 4-8 hodin.
- Při výplachech exsudátu z průdušek a alveol, stejně jako v sérových částech krve, se nacházejí vysoké koncentrace protilátek IgG.
- V plicní tkáni odebrané pro histologii se u pacientů s akutní formou onemocnění nacházejí imunoglobulin, komponenty komplementu a samotné antigeny. Všechny tyto látky jsou imunokomplexy.
- Při provádění kožních testů s použitím vysoce purifikovaných antigenů, patologických pro konkrétního pacienta, se vyvíjí klasická reakce typu Arthus.
- Po provedení provokativních testů s inhalací patogenů se u pacientů zvyšuje počet neutrofilů v bronchoalveolární lavážní tekutině.
Imunitní reakce typu 4 zahrnují hypersenzitivitu zpožděnou na CD + T buňky a cytotoxicitu na CD8 + T buňky. Poté, co antigeny vstoupí do dýchacího systému, se reakce opožděného typu objeví za 1-2 dny. Poškození imunitních komplexů vede k uvolňování cytokinů. Oni zase způsobují, že leukocyty a endotel plicní tkáně exprimují adhezivní molekuly na povrchu. Reagují na ně monocyty a další lymfocyty, které se aktivně dostávají do místa zánětlivé reakce.
V tomto případě interferon gama aktivuje makrofágy, které produkují CD4 + lymfocyty. To je charakteristický znak reakce opožděného typu, která díky makrofágům vydrží dlouhou dobu. Výsledkem je, že pacient tvoří granulomy, kolagen se začíná vylučovat v nadměrném množství (fibroblasty jsou aktivovány růstovými buňkami) a vzniká intersticiální fibróza.
Fakta, která potvrzují, že u exogenní alergické alveolitidy jsou důležité opožděné imunologické reakce typu 4:
- T-lymfocyty se nacházejí v krevní paměti. Jsou přítomny v plicní tkáni pacientů.
- U pacientů s akutní a subakutní exogenní alergickou alveolitidou jsou detekovány granulomy, infiltráty s akumulací lymfocytů a monocytů a intersticiální fibróza.
- Pokusy na laboratorních zvířatech s EAA umožnily stanovit, že pro indukci nemoci jsou zapotřebí CD4 + T-lymfocyty.
Histologický obraz EAA
Ve většině případů je u pacientů s exogenní alergickou alveolitidou zjištěno, že mají granulomy bez sráženého plaku. Jsou detekovány u 79-90% pacientů.
Abyste nezaměňovali vznikající granulomy s EAA a se sarkoidózou, musíte věnovat pozornost následujícím rozdílům:
- U EAA jsou granulomy menší.
- Granulomy nemají žádné jasné hranice.
- V granulomech je více lymfocytů.
- Alveolární stěny v EAA jsou zesílené, mají lymfocytární infiltráty.
Po vyloučení kontaktu s antigenem granulomy samy vymizí do šesti měsíců.
U exogenní alergické alveolitidy je zánětlivý proces způsoben lymfocyty, monocyty, makrofágy a plazmatickými buňkami. Pěnové alveolární makrofágy se hromadí v samotných alveolách a lymfocyty v intersticiu. Když se nemoc teprve začala rozvíjet, mají pacienti proteinový a fibrinózní výpotek, který se nachází uvnitř alveol. U pacientů je také diagnostikována bronchiolitida, lymfatické folikuly, peribronchiální zánětlivé infiltráty, které jsou koncentrovány v malých dýchacích cestách.
Toto onemocnění je tedy charakterizováno trojicí morfologických změn:
- Alveolitida.
- Granulomatóza.
- Bronchiolitida.
I když někdy může jeden ze znaků vypadnout. Vzácně se u pacientů s exogenní alergickou alveolitidou vyvine vaskulitida. U pacienta byl diagnostikován posmrtně, jak je uvedeno v příslušných dokumentech. U pacientů s plicní hypertenzí dochází k hypertrofii tepen a arteriol.
Chronický průběh EAA vede k fibrinózním změnám, které mohou mít různou intenzitu. Jsou však charakteristické nejen pro exogenní alergickou alveolitidu, ale také pro jiná chronická plicní onemocnění. Proto jej nelze nazvat patognomickým znamením. Při dlouhodobé současné alveolitidě u pacientů prochází plicní parenchyma patologickými změnami, jako jsou buněčné plíce.
Příznaky exogenní alergické alveolitidy
Toto onemocnění se vyvíjí nejčastěji u lidí, kteří nejsou náchylní k alergickým reakcím. Patologie se projevuje po dlouhodobé interakci se zdroji, šíření antigenů.
Exogenní alergická alveolitida se může vyskytovat ve 3 typech:
Akutní příznaky
Akutní forma onemocnění nastává po vstupu velkého množství antigenu do dýchacích cest. To se může stát doma i v práci nebo dokonce venku.
Po 4-12 hodinách se tělesná teplota člověka zvýší na vysokou úroveň, objeví se zimnice a zvýší se slabost. Na hrudi je těžkost, pacient začíná kašlat, je pronásledován dušností. Bolesti kloubů a svalů. Sputum během kašle se neobjevuje často. Pokud odejde, je ho málo a skládá se hlavně z hlenu.
Dalším příznakem typickým pro akutní EAA je bolest hlavy soustředěná na čele.
Během vyšetření lékař zaznamená cyanózu kůže. Při poslechu plic jsou slyšet krepitace a sípání.
Po 1-3 dnech příznaky onemocnění vymizí, ale po další interakci s alergenem se opět zvýší. Obecná slabost a letargie v kombinaci s dušností mohou člověka obtěžovat několik týdnů po vyřešení akutního stadia nemoci.
Akutní forma onemocnění není často diagnostikována. Lékaři si ji proto pletou se SARS, vyvolanou viry nebo mykoplazmy. Odborníci by si měli dávat pozor na farmáře a rozlišovat mezi příznaky EAA a příznaky plicní mykotoxikózy, které se vyvíjejí, když se spóry hub dostanou do plicní tkáně. U pacientů s myotoxikózou rentgen plic neodhalí žádné patologické změny a sérová část krve nemá srážecí protilátky.
Příznaky subakutního typu
Příznaky subakutní formy onemocnění nejsou tak výrazné jako v akutní formě alveolitidy. Taková alveolitida se vyvíjí v důsledku dlouhodobé inhalace antigenu. Nejčastěji se to děje doma. Subakutní zánět je tedy ve většině případů vyvoláván péčí o drůbež.
Mezi hlavní projevy subakutní exogenní alergické alveolitidy patří:
- Dušnost, která se zhoršuje po fyzické aktivitě.
- Zvýšená únava.
- Kašel, který produkuje čistý hlen.
- V rané fázi vývoje patologie se může zvýšit tělesná teplota.
Krepitace při poslechu plic budou jemné.
Je důležité rozlišovat subakutní EAA od sarkoidózy a jiných plicních intersticiálních onemocnění.
Chronické příznaky
Chronická forma onemocnění se vyvíjí u lidí, kteří dlouhodobě interagují s nízkými dávkami antigenů. Kromě toho se subakutní alveolitida může stát chronickou, pokud není léčena.
Chronický průběh onemocnění je indikován příznaky, jako jsou:
- Dýchavičnost, která se časem zhoršuje, což se projeví při fyzické námaze.
- Silná ztráta hmotnosti, která může dosáhnout anorexie.
Onemocnění ohrožuje rozvoj plicních srdečních chorob, intersticiální fibrózy, srdečního a respiračního selhání. Vzhledem k tomu, že se chronická exogenní alergická alveolitida začíná rozvíjet latentně a nevyvolává výrazné příznaky, je její diagnóza obtížná.
Diagnóza exogenní alergické alveolitidy
K identifikaci onemocnění je nutné spoléhat se na rentgenové vyšetření plic. V závislosti na stádiu vývoje alveolitidy a její formě se radiografické příznaky budou lišit.
Akutní a subakutní forma onemocnění vede ke snížení průhlednosti polí, jako je broušené sklo, a k šíření tmavnutí nodulární síťoviny. Uzlíky nepřesahují velikost 3 mm. Mohou se vyskytovat po celých plicích.
Horní část plic a jejich bazální části nejsou pokryty uzlinami. Pokud osoba přestane interagovat s antigeny, pak po 1-1,5 měsících radiologické příznaky onemocnění zmizí.
Pokud má onemocnění chronický průběh, rentgenový snímek ukazuje lineární stíny se zřetelným obrysem, tmavé oblasti reprezentované uzlíky, změny v intersticiu a zmenšení velikosti plicních polí. Když má patologie pokročilý průběh, je vizualizována buněčná plic.
CT je metoda, která je mnohem přesnější než rentgenové záření. Studie odhaluje známky EAA, které jsou při standardní radiografii neviditelné.
Krevní test u pacientů s EAA se vyznačuje následujícími změnami:
- Leukocytóza až 12-15x10 3 / ml. Méně často se úroveň leukocytů dosáhne 20-30x10 3 / ml.
- Vzorec leukocytů se posune doleva.
- Ke zvýšení hladiny eozinofilů nedochází, nebo se může mírně zvýšit.
- ESR u 31% pacientů stoupá na 20 mm / h a u 8% pacientů na 40 mm / h. U ostatních pacientů zůstává ESR v normálních mezích.
- Úroveň lgM a lgG stoupá. Někdy dochází ke skoku ve třídě A imunoglobulinů.
- U některých pacientů je revmatoidní faktor aktivován.
- Úroveň celkového LDH stoupá. Pokud k tomu dojde, lze předpokládat akutní zánět plicního parenchymu.
K potvrzení diagnózy se používají Ouchterloniho dvojitá difúze, Ouchterloniho mikro-difúze, protiimunoelektroforéza a metody ELISA (ELISA, ELIEDA). Umožní vám identifikovat specifické srážecí protilátky na antigeny, které způsobily alergii.
V akutní fázi onemocnění budou srážecí protilátky cirkulovat v krvi téměř každého pacienta. Když alergen přestane interagovat s plicní tkání pacientů, hladiny protilátek klesají. Mohou však být přítomny v sérové části krve po dlouhou dobu (až 3 roky).
Pokud je onemocnění chronické, nejsou detekovány žádné protilátky. Existuje také možnost získat falešně pozitivní výsledky. U farmářů bez příznaků alveolitidy jsou detekováni v 9–22% případů a u ptáků v 51% případů.
U pacientů s EAA nemají hodnoty srážecích protilátek žádný vztah s aktivitou patologického procesu. Na jejich úroveň může mít vliv řada faktorů. Takže pro lidi, kteří kouří, to bude podceňováno. Proto nelze detekci specifických protilátek považovat za důkaz EAA. Jejich nepřítomnost v krvi zároveň neznamená, že neexistuje žádná nemoc. Protilátky by však neměly být přehlíženy, protože pokud existují vhodné klinické příznaky, mohou posílit stávající předpoklad.
Test na snížení difúzní kapacity plic je orientační, protože další funkční změny v EAA jsou charakteristické pro jiné typy patologií doprovázené poškozením interstitia v plicích. Hypoxemie u pacientů s alergickou alveolitidou je pozorována v klidném stavu a zesiluje se fyzickou námahou. K narušení ventilace plic dochází omezujícím způsobem. Známky hyperreaktivity dýchacích cest jsou diagnostikovány u 10–25% pacientů.
Inhalační testy byly poprvé použity k detekci alergické alveolitidy již v roce 1963. Aerosoly byly vyrobeny z prachu odebraného z plesnivého sena. U pacientů zhoršily příznaky onemocnění. Současně extrakty odebrané z „čistého sena“nezpůsobily u pacientů takovou reakci. U zdravých jedinců ani aerosoly s plísní nevyvolávaly patologické příznaky.
Provokativní testy u pacientů s bronchiálním astmatem nezpůsobují výskyt rychlých imunologických reakcí, nevyvolávají poruchy funkce plic. Zatímco u lidí s pozitivní imunitní odpovědí vedou ke změnám ve fungování dýchacího systému, ke zvýšení tělesné teploty, zimnici, slabosti a dušnosti. Po 10-12 hodinách tyto projevy samy odezní.
Je možné potvrdit diagnózu EAA bez provedení provokativních testů, proto se v moderní lékařské praxi nepoužívají. Používají je pouze odborníci, kteří potřebují potvrdit příčinu onemocnění. Alternativně stačí pacienta sledovat v jeho obvyklých podmínkách, například v práci nebo doma, kde dochází ke kontaktu s alergenem.
Bronchoalveolární laváž (BAL) umožňuje posoudit složení obsahu alveol a vzdálených částí plic. Diagnóza může být potvrzena detekcí pětinásobného zvýšení buněčných prvků a 80% z nich budou představovat lymfocyty (hlavně T buňky, jmenovitě CD8 + lymfocyty).
Imunoregulační index u pacientů je snížen o méně než jeden. U sarkoidózy je toto číslo 4–5 jednotek. Pokud však byl výplach proveden v prvních 3 dnech po akutním rozvoji alveolitidy, bude počet neutrofilů zvýšen a lymfocytóza nebude pozorována.
Výplach vám navíc umožňuje desítkrát zjistit nárůst počtu žírných buněk. Tato koncentrace žírných buněk může přetrvávat až 3 měsíce nebo déle po kontaktu s alergenem. Tento indikátor charakterizuje aktivitu procesu produkce fibrinu. Pokud má onemocnění subakutní průběh, pak se v laváži nacházejí plazmatické buňky.
Diferenciální diagnostika
Nemoci, od kterých je třeba rozlišovat exogenní alergickou alveolitidu:
- Alveolární rakovina nebo plicní metastázy. U rakovinných nádorů neexistuje souvislost mezi příznaky onemocnění a kontaktem s alergeny. Patologie neustále postupuje a vyznačuje se závažnými projevy. V sérové části krve se neuvolňují srážecí protilátky proti alergenům. Informace lze také objasnit pomocí radiografie plic.
- Miliary tuberkulóza. U této nemoci také neexistuje žádný vztah s alergeny. Samotná infekce má těžký průběh a dlouhodobý vývoj. Sérologické metody umožňují detekci protilátek proti antigenu tuberkulózy, zatímco u exoalergenů se neobjevují. Nezapomeňte na rentgenové vyšetření.
- Sarkoidóza Toto onemocnění není spojeno s profesionální činností člověka. Tím trpí nejen dýchací systém, ale i další tělesné systémy. Veselé lymfatické uzliny v hrudníku jsou zanícené na obou stranách, dochází k slabé nebo negativní reakci na tuberkulin. Kveimova reakce bude naopak pozitivní. Sarkoidózu lze potvrdit histologickým vyšetřením.
- Jiná fibrotizující alveolitida. U nich se nejčastěji u pacientů objevuje vaskulitida a systémové poškození pojivové tkáně ovlivňuje nejen plíce, ale také tělo jako celek. Pokud je diagnóza pochybná, provede se biopsie plic s dalším histologickým vyšetřením získaného materiálu.
- Zápal plic. Toto onemocnění se vyvíjí po nachlazení. Rentgen ukazuje ztmavnutí, které se objevuje v důsledku infiltrace tkáně.
ICD-10 klasifikuje exogenní alergickou alveolitidu do třídy X „Nemoci dýchacího systému“.
Vysvětlení:
- J 55 Onemocnění dýchacích cest způsobené specifickým prachem.
- J 66,0 Byssinóza.
- J 66.1 Nemoc lněných rapperů.
- J 66.2 Kanabióza.
- J 66.8 Onemocnění dýchacích cest způsobené jinými specifikovanými organickými prachy.
- J 67 Hypersenzitivní pneumonitida.
- J 67.0 Plíce farmáře (pracovníka v zemědělství).
- J 67.1 Bagassóza (z prachu z cukrové třtiny)
- J 67.2 Plíce chovatele drůbeže.
- J 67.3 Suberóza
- J 67,4 Sladové plíce.
- J 67,5 Plic houbaře.
- J 67.6 Plíce sběrače javorové kůry.
- J 67.8 Hypersenzitivní pneumonitida způsobená jiným organickým prachem.
- J 67.9 Hypersenzitivní pneumonitida způsobená jiným nespecifikovaným organickým prachem.
Diagnózu lze formulovat následovně:
- Exogenní alergická alveolitida (plíce farmáře), akutní forma.
- Alergická alveolitida vyvolaná léky způsobená furazolidonem, subakutní formou, s respiračním selháním.
- Exogenní alergická alveolitida (plíce chovatelů drůbeže), chronická forma. Chronické plicní srdce, chronická bronchitida.
Léčba exogenní alergické alveolitidy
Abychom se s tímto onemocněním vyrovnali, je nutné zcela vyloučit interakci pacienta s alergenem. Osoba během práce musí používat masky, speciální filtry. Je velmi žádoucí změnit svou práci a své zvyky. Aby se zabránilo progresi patologie, je důležité ji identifikovat v raných fázích vývoje. Pokud kontakt s alergenem pokračuje, změny v plicích se stanou nevratnými.
Těžký průběh alveolitidy vyžaduje jmenování glukokortikosteroidů. Dávka pro pacienty s akutní fází onemocnění je 0,5 mg na 1 kg tělesné hmotnosti (pro prednisolon). Délka léčby: 14-28 dní. Poté se dávka léku postupně snižuje.
Při subakutním a chronickém průběhu onemocnění je přednisolon předepisován v dávce 1 mg / kg. Kurz trvá 1-2 měsíce. Poté se dávka sníží na 5–10 mg denně. Zrušení léku se provádí po ústupu příznaků patologie nebo pokud nepřináší požadovaný účinek. Pokud se během poklesu dávky prednisolonu zhorší pohoda pacienta, pak se zvýší.
Ingacort je inhalační kortikosteroid. Droga se v posledních letech široce používá k léčbě exogenní alergické alveolitidy. Pacientovi jsou předepsány 2 dechy 2krát denně. Maximální denní dávka je 1 000 mcg.
Pokud onemocnění přetrvává při užívání kortikosteroidů, může být předepsán D-penicilamin. Ačkoli neexistuje vědecké potvrzení takové terapie.
Pacientům s plicní hyperreaktivitou jsou předepisovány inhalační bronchodilatátory. Pokud onemocnění vedlo k rozvoji komplikací, používají se antibiotika, diuretika, kyslík atd.
Předpověď a prevence
Abyste zabránili rozvoji onemocnění, musíte minimalizovat všechny druhy kontaktu s alergeny. Seno by tedy mělo být důkladně vysušeno, silové jámy by měly být otevřené. Výrobní prostory musí být důkladně větrány a pokud jsou v nich zvířata a ptáci, musí být přísně dodržovány hygienické a hygienické požadavky. Klimatizační a ventilační systémy musí být zpracovány efektivně a včas atd.
Pokud se alveolitida již vyvinula, měl by pacient vyloučit kontakt s alergeny. Když se viníkem stane profesionální činnost, práce se změní.
Předpověď je jiná. Pokud byla nemoc diagnostikována v počátečních stádiích, pak se patologie může vyřešit sama. Relapsy alveolitidy vedou k tomu, že plicní tkáň prochází nevratnými změnami. To zhoršuje prognózu i komplikace alveolitidy nebo jejího chronického průběhu.
Autor článku: Alekseeva Maria Yurievna | Terapeut
Vzdělání: od roku 2010 do roku 2016 Praktický lékař terapeutické nemocnice ústřední zdravotně-hygienické jednotky č. 21, město elektrostal Od roku 2016 pracuje v diagnostickém centru č. 3.
