Infiltrační Plicní Tuberkulóza

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Naposledy změněno: 2023-12-16 21:43

Infiltrační plicní tuberkulóza

Obsah:

• Příčiny infiltrační plicní tuberkulózy
• Patogeneze (co se děje?)
• Příznaky infiltrační plicní tuberkulózy
• Diagnóza infiltrační plicní tuberkulózy
• Léčba infiltrační plicní tuberkulózy
• Prevence infiltrační plicní tuberkulózy
• Jakého lékaře mám kontaktovat?

Jednou z forem fokální tuberkulózy je infiltrace, která se vyznačuje rozsáhlou tkáňovou reakcí plic. V této fázi onemocnění vystupují do popředí příznaky infiltrace a fokálního zánětu. Existuje několik důvodů, které vedou k takovému vývoji patologického procesu.

Ve většině případů se mechanismus infiltrativně-pneumonické patogeneze spouští v důsledku příliš prudké reakce těla pacienta na původce tuberkulózy, stejně jako v případě přecitlivělosti plicní tkáně v kombinaci s nestabilitou neuro-vegetativního a endokrinního systému.

Příčiny infiltrační plicní tuberkulózy

Původci tuberkulózy jsou mikroorganismy, které patří do typu kyselinovzdorných bakterií rodu Mycobacterium. Léčbě je známo sedmdesát čtyři typů takových mykobakterií. Mohou se vyskytovat ve vodě, v půdě, u lidí a zvířat.

Člověk však onemocní tuberkulózou pouze tehdy, je-li infikován několika typy mykobakterií najednou. Tento komplex onemocnění se nazývá M. Tuberculosis a zahrnuje lidský typ Mycobacterium tuberculosis, hovězí Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (kmen BCG), stejně jako Mycobacterium canetti a Mycobacterium microti. Do skupiny patří také Mycobacterium pinnipedii a Mycobacterium caprae, které z fylogenetického hlediska patří do druhu Mycobacterium microti a Mycobacterium bovis.

Hlavním specifickým rysem mycobacterium tuberculosis (MBT) je jejich vysoce patogenní povaha, která se projevuje virulencí (infekčnost), kterou lze ovlivnit vlivem vnějších faktorů. Projevy této virulence závisí na stavu těla oběti v době napadení bakteriemi.

Ve většině případů člověk onemocní tuberkulózou v důsledku infekce skotskými a lidskými druhy mykobakterií. Maximální počet vylučování M. bovis je zaznamenán u obyvatel venkova, kde je hlavní cestou přenosu patogenu alimentární metoda (potravou). Ptačí tuberkulóza se vyskytuje hlavně u imunokompromitovaných nosičů patogenních mikroorganismů.

Mycobacterium tuberculosis patří do skupiny prokaryot, které se vyznačují absencí vysoce organizovaných organel Golgiho aparátu a lysozomů v cytoplazmě. Také jim chybí plazmidy nezbytné pro dynamiku genomu, takže mycobacterium tuberculosis migrují pouze pomocí hostitelských organismů. Tyto bakterie mají mírně zakřivenou nebo přímou konfiguraci, jako je tyč se zaoblenými konci, dlouhá jeden až deset mikrometrů, průměr 0,2 až 0,6 mikronu. Hovězí mykobakterie jsou silnější a kratší než lidské.

Mikroorganismy, které způsobují tuberkulózu, se samy nepohybují. Také nevytvářejí kapsle a mikrospory.

Buňka takové bakterie se skládá z:

• Mikrokapsle, jejichž stěna je tvořena třemi až čtyřmi vrstvami, z nichž každá má tloušťku 200–250 nanometrů a sestává z polysacharidů. Mikrokapsle je pevně spojená s buněčnou stěnou a slouží jako ochrana před vnějšími faktory. Nemá žádné antigenní vlastnosti, ale je sérologicky aktivní;
• Buněčná stěna, která slouží jako vnější hranice bakterie, udržuje stabilní tvar a velikost, chrání před mechanickými, osmotickými a chemickými vlivy a má virulentní faktory - lipidy;
• Homogenní bakteriální cytoplazma;
• Cytoplazmatická membrána obsahující lipoproteinové komplexy a enzymové systémy. Slouží k vytvoření intracytoplazmatického membránového systému (mesosome);
• Jaderná látka obsahující chromozomy a plazmidy.

Antigenní vlastnosti MBT jsou realizovány v proteinech-tuberkuloproteinech, včetně tuberkulinu. Jsou specifické, když se objeví reakce přecitlivělosti opožděného typu. Přítomnost polysacharidů v bakterii pomáhá detekovat protilátky v séru pacientů. Lipidy dodávají těmto mykobakteriím odolnost vůči kyselému a zásaditému prostředí.

Bakterie Mycobacterium tuberculosis jsou aerobní, Mycobacterium bovis a Mycobacterium africanum jsou aerofilní, což znamená, že ke krmení a reprodukci potřebují vzduch.

Když bakterie tuberkulózy poškozují plíce, lymfatické uzliny, kůži, kosti, ledviny, střeva a další orgány, nastává speciální typ zánětlivého procesu - „studený“zánět. Vyznačuje se granulomatózním charakterem a vede k výskytu velkého počtu dutin, které jsou náchylné k rozpadu.

Patogeneze infiltrační plicní tuberkulózy

K infekci primární povahy u lidí obvykle dochází prostřednictvím vzdušných kapiček. Mnohem vzácnějšími jevy jsou infekce způsobená potravinami, domácností a sexuálním kontaktem, stejně jako intrauterinní (transplacentární) přenos patogenu z matky na dítě.

Bakterie vstupují do lidského těla, když je narušena takzvaná mukociliární clearance, kdy buňky dýchacích cest ve tvaru poháru vytvářejí hlenovou bariéru, která zachycuje mykobakterie, a fluktuace řasinkového epitelu vedou k jejich následné evakuaci.

Důvodem porušení clearance je obvykle zánět horních cest dýchacích, průdušnice a velkých průdušek. Účinky mají také toxiny. Výsledkem je, že se bakterie dostanou do bronchiolů a alveol, což zvyšuje pravděpodobnost vzniku onemocnění.

Vzhledem k tomu, že mykobakterie nemají schopnost produkovat exotoxin ke stimulaci fagocytózy (napadení imunitních buněk), malý počet patogenů nedává rychlé projevy. Struktura postižených tkání zůstává po určitou dobu normální. Tomu se říká „latence“.

Z kteréhokoli místa vstupují bakterie s lymfy do regionálních lymfatických uzlin a odtud do lymfatických uzlin vstupují do vnitřních orgánů. Tento proces se nazývá primární (nebo obligátní) mykobakteremie.

Patogeny se hromadí tam, kde je zvláště vyvinuté mikrocirkulační lůžko: v plicích, v lymfatických uzlinách, v kortikální vrstvě ledvin, v epifýzách a metafýzách tubulárních kostí, ve vejcovodech, v uveálním traktu očí. Bakterie se dále množí, ale imunitní systém nemá čas na vývoj.

V této době začíná na místech, kde se shromažďuje většina bakterií, fagocytóza. Patogeny jsou napadeny a ničeny polynukleárními leukocyty. Kontakt s mykobakteriemi však vede ke smrti imunitních buněk.

Makrofágy, které se podílejí na fagocytóze mykobakterií, jsou také bezmocné, protože ATP protony syntetizované MBT, stejně jako pupečníkové faktory a sulfáty narušují fungování makrofágových lysozomů. Být uvnitř makrofágů, bakterie tuberkulózy rostou, dělí se, a to vede ke smrti hostitelské buňky. A kancelář se znovu vrací do mezibuněčného prostoru. Ukázalo se, že „neúplná fagocytóza“.

Získaná buněčná imunita

Buněčnou imunitu tvoří makrofágy a lymfocyty, které účinně interagují navzájem. V tomto procesu je obzvláště důležitý kontakt makrofágů, T-pomocníků a (CD4 +) a T-supresorů (CD8 +). Po absorpci mykobakterií makrofágy produkují antigeny a interleukin-1 (IL-1). Spouští práci T-lymfocytů (CD4 +). A T-pomocníci (CD4 +) interagují s makrofágy a „čtou“data o bakteriálním genomu. T-lymfocyty (CD4 + a CD8 +) jsou senzibilizovány a začínají produkovat chemotaxiny, gama interferony a interleukin-2 (IL-2).

Díky tomu se makrofágy rychleji pohybují k mykobakteriím a zvyšuje se jejich enzymatická a obecná baktericidní aktivita. Produkce reaktivních forem kyslíku a peroxidu vodíku makrofágy se zrychluje. Dojde k výbuchu kyslíku, který negativně ovlivní kancelář. L-arginin a faktor nekrózy nádorů-alfa společně indukují tvorbu oxidu dusnatého NO, který má antimikrobiální účinek. Výsledkem je snížení destruktivního účinku MBT na tělo a smrt patogenu.

V situaci, kdy se imunitní odpověď vyvíjí adekvátně, v každé nové generaci imunokompetence makrofágů roste. Produkují mediátory, které aktivují B-lymfocyty, které jsou odpovědné za syntézu imunoglobulinů. Produkcí protilátek obklopují leukocyty MBT, které se ve výsledku drží pohromadě. A to usnadňuje fagocytózu.

Rostoucí enzymatická aktivita makrofágů může vyvolat výskyt buněk s hypersenzitivitou opožděného typu (PCRT) na antigeny patogenů tuberkulózy. Ve výsledku dochází k transformaci makrofágů na obrovské epiteloidní buňky Langhans. Jsou zapojeni do práce na omezení zanícené oblasti.

To vede k tvorbě exsudativně-produktivních a produktivních tuberkulózních granulomů, což je indikátor dobré imunitní reakce na invazi MBT a lokalizaci jeho agrese.

Obzvláště aktivní jsou T- a B-lymfocyty, stejně jako makrofágy v granulomu. Dochází k transformaci makrofágů na epiteloidní buňky, které jsou odpovědné za pinocytózu a syntézu hydrolytických enzymů. Střední část granulomu lze charakterizovat výskytem malé oblasti kaseózní nekrózy vytvořené z mrtvých makrofágů.

Výskyt reakce PCRT se zaznamená dva až tři týdny po počáteční infekci. Tvorba výrazné buněčné imunity je pozorována po osmi týdnech.

Mykobakterie se začínají množit pomaleji, je jich méně, zánětlivá specifická reakce ustupuje. Patogen však není zcela zničen. Zbývající bakterie jsou uvnitř buněk (L-forma), což zabraňuje tvorbě fagolysozomu a činí je nepřístupnými pro působení lysozomálních enzymů. Toto je nesterilní forma antituberkulózní imunity.

Bakterie, které zůstávají v těle, zachovávají populaci senzibilizovaných T-lymfocytů a zajišťují imunologickou aktivitu na dostatečné úrovni. Takže mykobakterie mohou existovat po dlouhou dobu, někdy po celý život člověka. Pokud imunita poklesne, mohou se mykobakterie aktivovat a člověk může onemocnět.

Pokles získané imunity vyvolává AIDS, diabetes mellitus a žaludeční vředy. Může být způsobeno nadměrným užíváním alkoholu a drog. Imunita je negativně ovlivněna půstem, stresem, těhotenstvím, hormonální terapií a imunosupresivy. Riziko vzniku tuberkulózy u osoby infikované poprvé je během prvních dvou let osm procent, poté se pravděpodobnost snižuje.

Vznik klinicky vyjádřené tuberkulózy

Pokud makrofágy nejsou dostatečně aktivovány, fagocytóza nemá žádný účinek. Mykobakterie se množí velmi rychle - exponenciálně. Fagocytické buňky umírají ve velkém počtu a uvolňují velké množství mediátorů a proteolytických enzymů do mezibuněčného prostoru. Blízké tkáně jsou poškozené, „zkapalněné“. To vede k vytvoření zvláštního prostředí, které napájí mykobakterie mimo buňky.

Rovnováha imunitní obrany je narušena. T-supresory (CD8 +) se stávají více a T-pomocníci (CD4 +) ztrácejí imunologickou aktivitu.

PCRT na antigeny prudce stoupá a pak zeslábne. Zánět se šíří. Stěny krevních cév se stávají propustnějšími, plazmatické proteiny pronikají do tkání spolu s leukocyty a monocyty. Dochází k rozvoji tuberkulózních granulomů s převahou kaseózní nekrózy.

Polynukleární leukocyty, makrofágy a lymfoidní buňky aktivněji pronikají do vnější vrstvy. To vede k fúzi jednotlivých granulomů a ke zvýšení celkového objemu léze. Klinicky dochází k přechodu od primární infekce k tuberkulóze.

Příznaky infiltrační plicní tuberkulózy

Jsou možné klinické a radiologické infiltráty následujících typů:

• Bronchobulární infiltrace je ohnisko, které se nachází v kortikálních částech prvního nebo druhého segmentu horního laloku plic, má nepravidelný zaoblený tvar, kontury jsou nevýrazné, průměr je jeden až dva centimetry. Tomografie ukazuje dvě nebo tři nebo několik čerstvých sloučených ohnisek. Příznaky nejsou pozorovány, nedochází k žádným funkčním změnám a vylučování bacilů;
• Zaoblená infiltrace znamená výskyt ohnisek ztmavnutí, která mají tvar kruhu nebo oválu s neostrými konturami, průměr je jeden a půl až dva centimetry. Ohnisko se obvykle nachází v prvním, druhém nebo čtvrtém segmentu plic. Z ohnisek do kořene plic vede zánětlivá „cesta“, na jejím pozadí je patrná projekce průdušek. Rentgenová tomografie ukazuje hustší nebo kalcifikovaná ohniska, malé dutiny rozpadu, změny pleury, jizvy. Vývoj kulatých infiltrátů zvětšuje oblast perifokálního zánětu, vede k rozpadu kazeózního centra a vytváří se dutina. Zahrnuje maskovací látky a trochu tekutiny a nazývá se dutina pro zápal plic. Bronchogenní očkování vede k rozvoji ložisek patogeneze ve zdravých oblastech plic;
• Zakalená infiltrace na rentgenovém záření má podobu nerovnoměrného ztmavnutí s rozmazanými konturami. Ztmavnutí je přítomno v jednom nebo více segmentech v horních lalocích plic. Je to podobné jako u nespecifické pneumonie, ale rozdíl spočívá v tom, že radiologické změny jsou trvalé, existuje tendence k dezintegraci a vzniku dutin;
• Lobitida je zánětlivý proces, který postihuje celý plicní lalok. Má charakteristickou strukturu s mnoha kazuistickými ložisky. Klinický obraz je závažný. Postupně se léze šíří do celého laloku, na jehož okraji se objevuje jasná interlobární rýha. Bylo pozorováno, že před lobitisem se často vyvíjí malé infiltrační ohnisko;
• Periscissuritis nebo okrajová infiltrace je forma podobná mračnu, která se nachází v blízkosti interlobárního sulku. Je to trojúhelník s vrcholem otočeným směrem ke kořeni plic. Nahoře jsou hranice nejasné a přecházejí do plicní tkáně, což se málo mění. Hranice dole se shoduje s interlobární pleurou a má jasné kontury;
• Případný zápal plic. Forma onemocnění, která se vyvíjí u pacientů s nedostatečnou imunobiologickou rezistencí. V plicní tkáni je pozorován zánět, kde převládá nekróza. Caseous-pneumonická ohniska sahají do celého laloku nebo do plic.

Kazuistickou pneumonii vyvolávají různé faktory: výpadky proudu, těhotenství, diabetes mellitus, rozsáhlé poškození těla mykobakteriemi s vysokou virulencí. A také plicní krvácení, při kterém je krev odsávána z ordinace. Klinicky je případová pneumonie rozšířená a má intenzivní morfologické změny.

Obecně jsou klinické příznaky infiltrační tuberkulózy vyjádřeny v závislosti na rozsahu léze. Onemocnění zpravidla začíná akutní formou: pacient má horečku a příznaky mohou připomínat chřipku nebo lobární pneumonii. K projevům dochází na pozadí celkového celkového zdraví. Pouze důkladný průzkum nám umožňuje detekovat příznaky tuberkulózní intoxikace, které vznikly ještě před rozvojem akutních projevů.

Častým prvním příznakem této formy onemocnění je hemoptýza nebo plicní krvácení. Akutní období může trvat několik dní nebo týdnů.

Ze stížností si pacienti všimli bolesti na hrudi na straně, kde jsou postiženy plíce, jsou lokalizovány v oblasti boků nebo lopatek. Vyskytuje se suchý kašel nebo mírný výtok sputa. Známky intoxikace jsou jasně viditelné ve formě špatné chuti k jídlu, pocení, poruch spánku, zvýšené excitability, tachykardie a celkové slabosti.

S kazuistickou pneumonií začíná onemocnění akutně. Teplota těla stoupá na 40-41 °, mezi ukazateli je velký rozdíl ráno a večer. Příznaky intoxikace se rychle zhoršují. Adynamie se vyvíjí ostře, objevuje se silný pot, bolestivé pocity na hrudi, hnisavé sputum při kašli, dušnost. Osoba rychle ztrácí váhu.

Diagnóza infiltrační plicní tuberkulózy

Fyzikální vyšetření na počátku onemocnění odhalí zpoždění na hrudi během dýchání na postižené straně plic. Svaly na hrudi jsou napnuté, hlas se začne třást.

Negativní údaje o bicích a auskultacích jsou nejvýraznější v případě masivní pneumonie typu lobit, stejně jako v případě, že se infiltrace začíná rozpadat a tvorba dutin. Na povrchu nad postiženou oblastí se perkusní zvuk ztlumí, objeví se bronchofonie, vyvíjí se bronchiální dýchání, vlhké a zvučné perzistentní ruchy různých kalibrů.

Diferenciální diagnostika infiltrátů

S akutním nástupem onemocnění a rychlým vývojem pneumonického procesu u lidí bez tuberkulózy v anamnéze je stanovena diagnóza "nespecifické pneumonie".

Obzvláště obtížná je diagnóza infiltrativně-pneumonické tuberkulózy, která je doprovázena chřipkovým syndromem.

Taková tuberkulóza se liší od pneumonie:

• Specifické příznaky tuberkulózní intoxikace;
• Postupný nástup onemocnění;
• Absence katarálního zánětu v horních dýchacích cestách;
• Srovnatelně uspokojivý stav pacientů i při vysokých teplotách.

Nespecifická pneumonie doprovázená horečkou je charakterizována závažným stavem pacientů. Specifický proces (tuberkulózní) současně nemá fyzické projevy na začátku onemocnění: vznikají pouze v případě, že proces postupuje.

Krevní testy pacientů ukazují mírné posuny v počtu leukocytů a mírné zvýšení ESR. U lobární pneumonie je leukocytóza vysoká a má posun doleva, ESR se prudce zvyšuje.

Rentgenové vyšetření ukazuje lokalizaci tuberkulózních infiltrátů hlavně v horních částech - v prvním, druhém a šestém segmentu. Zánětlivé nespecifické procesy jsou soustředěny ve středním a dolním poli.

Obrázky ukazují „cestu“vedoucí z infiltrace do kořene plic. Izolované ohniskové stíny jsou zpravidla viditelné na okraji hlavního ohniska. Mohou být také pozorovány v jiných částech stejného nebo jiného plicního laloku.

Někdy diagnóza "tuberkulózy" umožňuje pouze dynamické pozorování pacienta a neúčinnost léčby antibakteriálními léky, stejně jako přítomnost mykobakterií ve sputu.

Dlouhé období, během kterého dochází k obrácenému vývoji, je rozdíl mezi infiltrační pneumonickou tuberkulózou a eozinofilní pneumonií: její zaměření je absorbováno rychle, za několik dní, a eozinofilie v krvi dosahuje 30–45 procent.

Diferenciace tuberkulózního infiltrátu se provádí s maligními novotvary, s echinokokem a aktinomykózou, lymfogranulomatózou, dermoidními cystami, syfilisem plic a dalšími nemocemi. Pouze důkladné vyšetření vám umožní přesně rozpoznat povahu procesu v plicích.

Léčba infiltrační plicní tuberkulózy

Terapie infiltrační tuberkulózy se provádí v nemocnici. Antibakteriální léky se používají v kombinaci s patogenetickou terapií. Léčba pokračuje, dokud se infiltrační změny úplně nevyřeší - asi devět až dvanáct měsíců. V budoucnu se budou provádět kurzy chemoterapie, aby se zabránilo relapsům - již v lékárně.

Různé způsoby léčby se používají v kombinaci. Pokud účinek nepřetrvává po dlouhou dobu, provede se v některých případech kolapsová terapie (umělý pneumotorax) nebo chirurgický zákrok.

Na toto téma: Nejúčinnější recepty na tuberkulózu

Prevence infiltrační plicní tuberkulózy

Jako sociální choroba je tuberkulóza často vyvolána určitými podmínkami života pacienta. Mezi důvody zhoršení epidemiologické situace tuberkulózy v Rusku patří snížení životní úrovně populace, zvýšení počtu lidí bez konkrétního místa bydliště a vývoj migrace. Podle statistik je pravděpodobnější, že muži onemocní - o tři desetiny dvě desetiny více než ženy. A u mužů míra výskytu roste dvakrát a půlkrát rychleji než u žen. Většina pacientů má dvacet až dvacet devět let, na druhém místě z hlediska výskytu je skupina třicet až třicet devět let.

Lidé, kteří jsou ve vězení, jsou v průměru nemocní čtyřicetdvakrát častěji než zbytek populace země.

Pro účely prevence je nutné provést následující opatření:

• Protiepidemická opatření, která odpovídají extrémně nepříznivému obrazu tuberkulózy v zemi;
• Odhalování případů v prvních fázích a financování nabídky drog;
• Pravidelná vyšetření lidí, kteří se uplatní v podnicích chovu zvířat, kde jsou u skotu pozorovány tuberkulózové choroby;
• Přidělení izolovaného bydlení pro lidi s aktivní tuberkulózou žijící ve společných bytech a ubytovnách;
• očkování novorozenců v prvních třiceti dnech života.

Na téma: Prevence tuberkulózy u dětí a dospělých

Jakého lékaře mám kontaktovat?

V případě podezření na infiltrační plicní tuberkulózu byste měli kontaktovat ftiziatrika nebo pulmonologa.

n

Autor článku: Makarova Evgenia Vladimirovna, pneumolog